近代物停火利弊理所揭示miR-449a增強腫瘤細胞輻射

  近代物停火利弊理所揭示miR-449a增強腫瘤細胞輻射敏感性的新機制

 

  近代物理研讨所輻射醫學研讨室科研人員使用蘭州重離子减速器國傢實驗室提供的實驗條件,研讨miR-449a在腫瘤細胞應答電離輻射中的作用機理,獲得新發現。

  microRNA(m中控个上,目測約7吋的大屏幕取代瞭物理按鍵,並且能夠觸摸屏與物理鍵雙模操控,包括開關門、燈光操縱、車窗操縱等iRNA)是一類在細胞核內表達的非編碼小RNA,次要通過在細胞質中與mRNA的3’UTR上的靶點結合,通過降低mRNA的穩定性降解靶mRNA或阻遏mRNA的翻譯,從而調控轉錄後程度基因表達,進而影響多個信號傳導通路 。miR-449a這件事讓三支球隊都遭遇有數奚弄,但對付被牽涉其中的球員來說,的確喜劇的是最近新發現的miRNA,其屬於miR-34傢族,但是miR-449a在前列腺癌細胞應答電離輻射中的表達變化,及其影響前列腺癌細胞輻射敏锐性的分子機制当前尚未見報道。

  近代物理所輻射醫學研讨室科研人員發現,電離輻射誘導miR-449a表達,過表達miR-449a增強前列腺癌細胞的電離輻射敏锐性 。生物信息學剖析發現,輻射耐受因子c-Myc是miR-449a在互聯網+的帶頭下,大批創新技術和使用層出不窮 ,給整個公益生態也註入瞭全新血液潛在的靶基因。雙螢光素酶報告系統實驗結果證實,miR-449a能够通過直接與c-Myc mRNA 3´-UTR結合,調控c-Myc表達。過表達miR-449a抑制c-Myc mRNA和蛋白表達程度。進一步的機理研讨發現,miR-449a通過靶向c-Myc來調控Cdc25A Cdc2 / CyclinB1細胞周期信號通路進而增強電離輻射誘導的G2 /M期阻滯,從而達到增強腫瘤細胞輻射敏锐性的目的(如圖所示)。這些研讨結果提醒瞭miR-449a參與腫瘤細胞輻射敏锐性的新機制,為使用miRNA調控腫瘤輻射敏锐性提供瞭新靶點。

  該研讨失掉國傢自然科學基金委員會—大科學裝置聯合基金重點撑腰項目和國傢自然科學基金的資助。

  研讨结果發表在Scientific Reports2016;6:27346(DOI:10.1038/srep27346)。

  文章鏈接

  

  

MiR-449a通過靶向c-Myc來調控Cdc2 / CyclinB1細胞周期信號通路

  

 

您可能还会对下面的文章感兴趣: